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La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial primaria son mucho menos comprendidos.

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Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total RPT normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT.

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La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:.

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Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no tratado o no tratadocada síntoma, cada antecedente, debería ser incluido en una lista de problemas. La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

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Algunas de las exploraciones que pueden realizarse para la evaluación de paciente con hipertensión arterial son las siguientes:. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia o hacer seguimiento de lesiones de órgano blanco y de su grado de gravedad.

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Por lo general, las lesiones ocupantes de espacio, como los hematomastumoresabscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado.

Por su parte, la producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido.

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Cuando la presión source aumenta, se produce hipoxia por disminución de la perfusión cerebral y aumenta el riesgo de hernia cerebral. Inicialmente los mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para redistribuir el volumen intracraneal.

Con el aumento sostenido de la presión intracraneal, disminuye la elastancia que es la capacidad de expansión cerebral, dando inicio a edema cerebralisquemiaherniación y, si no se interviene, muerte cerebral.

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Las etapas evolutivas de una hipertensión intracraneal suelen comenzar con una modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos sin variación cuantitativa de la presión. La segunda etapa cursa con una ligera elevación de la presión intracraneal y se inicia sintomatología como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, especialmente bradicardia e hipertensión arterial.

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En otro grupo de enfermedades congénitas se produce un defecto constitucional del tejido conectivo, con características patológicas que afectan la estructura de la pared vascular tal como ocurre en los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, en los que se reconoce la formación de aneurismas. Las enfermedades adquiridas de la aorta son de diverso origen. En otros casos determinan un engrosamiento parietal progresivo con la consiguiente obstrucción.

Enfermedades de características inflamatorias como la aortitis de Takayasu o aortitis inespecífica, pueden producir aneurismas u obstrucción.

Las de origen infeccioso como la aortitis luética o la aortitis séptica secundaria a Salmonellosis o aquella observada en el curso de una endocarditis bacteriana, llevan a la destrucción de la pared con la formación de pseudoaneurismas.

Finalmente, existen lesiones tumorales primarias de la aorta fibrosarcomas o mixosarcomasque son una rareza.

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El debilitamiento de la pared aórtica crea condiciones favorables para la dilatación progresiva, constituyendo un pseudoaneurisma, o desencadenando la rotura aórtica hacia cavidades o estructuras vecinas pericardio, mediastino, pleura, retroperitoneo. EnDeBakey y cols.

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Cerca de la mitad de las disecciones ocurridas en mujeres menores de 40 años se presentan durante el embarazo. No se ha establecide claramente la causa de éste fenómeno, en el cual influye el aumento del volumen circulante y la hipertensión arterial.

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Desde el punto de vista anatómico, la mayoría de las disecciones afecta la aorta ascendente Tabla 1. La disección aórtica es una patología de alta letalidad.

Las pruebas especiales pueden confirmar un aneurisma aórtico si tu médico sospecha que tienes uno. Estas pruebas pueden comprender lo siguiente:.

En los casos de evolución crónica, la insuficiencia cardíaca congestiva es una causa frecuente de mortalidad. Ocasionalmente, la disección es indolora y se reconoce como un hallazgo en estudios practicados por otro motivo.

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La oclusión de ramas de la aorta puede generar síntomas de isquemia cerebral, medular, de las extremidades inferiores ó de órganos intra-abdominales, https://shendetesi.foundationestimatereviews.press/2020-04-01.php si compromete los vasos carotídeos, intercostales, ilíacos, renales etc.

La disección puede dañar el aparato de sostén de la valvula aórtica, causando una insuficiencia valvular aguda y provocando insuficiencia cardíaca congestiva.

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La primera manifestación clínica puede ser un síncope a veces asociado a hemopericardio. El examen físico debe ser cuidadoso en busca de signos de las complicaciones mas frecuentes: soplo de insuficiencia aórtica, signos de taponamiento cardíaco o hemotórax, ausencia de pulsos en las extremidades, etc.

Mañana me toca exponer sobre este tema y sinceramente ya vali madre, se me hace un tema complejo que cuando apenas voy comprendiendo me salen con otra cosa que me deja anonadada

Tabla 2. Otras situaciones clínicas en las cuales se debe considerar el diagnóstico de disección incluyen: la insuficiencia aórtica aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, crisis hipertensiva, accidente espinal de tipo isquémico, accidente vascular cerebral o isquemia periférica.

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La disección aguda puede evolucionar hacia la cronicidad, especialmente si afecta la porción descendente. El laboratorio general aporta poco al diagnóstico de disección. Actualmente se dispone desde la radiología simple hasta la resonancia nuclear magnética.

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Tomografía axial computada : Este método tiene la ventaja de no ser invasivo y demostrar la anatomía en cortes transversales, lo que permite ver el flap de disección y su trayectoria, especialmente si existen calcificaciones parietales en la aorta, las que suelen ser desplazadas hacia medial.

Ademas puede revelar lesiones asociadas como hemopericardio, derrame pleural, alteraciones en la perfusión renal etc Fig 2.

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Este objetivo se logra generalmente con la infusión de nitroprusiato por su efecto directo sobre el musculo liso vascular, lo que resulta en un https://bsc.foundationestimatereviews.press/presin-arterial-diastlica-alta-104.php vasodilatador.

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Si no se dispone de éstos medios, el paciente debe ser trasladado tan pronto como sus condiciones lo permitan. El reemplazo valvular aórtico, la construcción de puentes aorto-coronarios o la reparación de los troncos supraaórticos depende de las características de la disección en cada caso.

La indicación operatoria en la disección aguda distal a la subclavia Código icd-9-cm para hipertensión no controlada y aneurisma es motivo de cierta controversia 2.

El tratamiento médico en éste grupo de pacientes ofrece resultados similares a los que en general se comunican con el tratamiento operatorio En éstos casos, al igual que en la disección proximal es necesario el reemplazo protésico del sitio de la rotura intimal, re-estableciendo la continuidad del lumen distal.

El sustrato patológico que determina la disección aórtica es también responsable de las principales complicaciones alejadas insuficiencia aórtica progresiva, re-disección, formación de aneurisma y de la principal causa de mortalidad tardía, que es la rotura aórtica.

La dilatación localizada o el aumento del diametro vascular en 1,5 veces constituye un aneurisma.

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Los aneurismas aórticos se pueden clasificar de acuerdo con su localización, tamaño, forma u origen.

En la porción abdominal predominan los aneurismas de origen degenerativo relacionados con ateroesclerosis.

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La existencia de factores bioquímicos o metabólicos determinados genéticamente aparece sustentada por la clara tendencia familiar de ésta patología. Entre otros factores, la adición de hipertensión arterial juega un rol fundamental al multiplicar el efecto de la presión sobre la tensión parietal ley de Laplacelo que incide en la tendencia observada al crecimiento y eventual rotura de los aneurismas.

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La sobrevida estaba claramente relacionada con el tamaño del aneurisma. La angiografía es recomendable para definir la relación del aneurisma con las ramas de esa porción de la aorta Fig 4. Actualmente los aneurismas por sífilis terciaria son una rareza.

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  2. La hipertensión arterial HTA es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea por arriba de los límites sobre los cuales aumenta el riesgo cardiovascular. Cerca de un tercio de la población adulta de los países desarrollados y de los países en vías de desarrollo sufre de hipertensión arterial; es la principal causa de consulta a los servicios médicos de atención primaria.
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En la aorta descendente se aprecia una mayor frecuencia de aneurismas ateroescleróticos, siendo una localización ocasional en trauma por desaceleración, disección, infección Tbc y arteritis de Takayasu Sin embargo el método mas Código icd-9-cm para hipertensión no controlada y aneurisma por su alto rendimiento, disponibilidad y bajo costo es la ecografía.

La asociación entre enfermedad coronaria y aneurisma aórtico ha sido claramente establecida La evaluación clínica de éstos pacientes no sería completa sin una investigación de la cardiopatía coronaria.

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La rotura ocurre casi siempre al retroperitoneo. Sin embargo puede ocurrir a la vena cava inferior o a la vena ilíaca derecha con desarrollo de una fístula arteriovenosa que lleva al paciente a una insuficiencia cardíaca de alto flujo en pocas horas. La fístula puede sospecharse en un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva, oliguria, masa palpable abdominal y soplo sisto-diastólico en la fosa ilíaca derecha.

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En algunos casos la rotura puede ocurrir al tubo digestivo, especialmente al duodeno, desencadenando una fístula aorto entérica primaria, de elevada letalidad.

La principal causa de morbilidad y mortalidad, tanto precoz como alejada de la cirugía de la aorta es la cardiopatía coronaria. Las lesiones de la aorta ascendente y del arco requieren de circulación extracorpórea para su reparación.

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La cirugía sobre la aorta descendente no requiere de circulación extracorpórea. La incidencia de esta complicación depende de la extensión del aneurisma, siendo mayor en las lesiones toraco-abdominales.

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Sin embargo, no todos los pacientes que sufren ésta complicación viven lo suficiente para alcanzar auxilio médico. Por otra parte, la mortalidad de la cirugía electiva ha descendido en forma significativa; en nuestro centro ha sido 0.

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En nuestra serie, el Dicha técnica ofrece una alternativa en casos seleccionados, en los que la anatomía vascular es favorable Frente a la sospecha de fisura o rotura del aneurisma, el paciente es trasladado a pabellón, donde se instalan las vías venosas para repocisión de volumen, se Código icd-9-cm para hipertensión no controlada y aneurisma las maniobras de resucitación necesarias y se completa la preparación del paciente para una intervención inmediata.

La morbi-mortalidad asociada a la reparación de éstas lesiones depende de la edad, de la existencia previa de enfermedad bronquial obstructiva, cardiopatía isquémica e insuficiencia renal y del tiempo de clampeo aórtico Cuando el aneurisma es secundario a disección, la incidencia de complicaciones es significativamente mayor.

La reparación de ésta extensa lesión implica el reemplazo de la porción Código icd-9-cm para hipertensión no controlada y aneurisma de la aorta, con reimplante de todos los vasos viscerales permeables y eventualmente de las arterias intercostales Fig 6.

La enfermedad de Takayasu es una patología infrecuente, de naturaleza inflamatoria, que compromete la aorta y sus ramas principales.

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La sinonimia de la arteritis de Takayasu es extensa Tabla 8 No se conoce la incidencia de ésta enfermedad en nuestro medio. Datos de la literatura señalan una incidencia de 2,6 casos por millón por año en los Estados Unidos Tipo IV : cualquiera de los tipos anteriores asociado a compromiso de la arteria pulmonar.

La causa de la arteritis de Takayasu es hasta ahora desconocida. Se supone un mecanismo autoinmunitario basado en el hallazgo, en algunos pacientes de anticuerpos antinucleares y de anticuerpos antiaorta específicos Existe evidencia de la mediación de linfocitos T Una posible relación con tuberculosis sugerida por algunos autores no ha sido confirmada La rotura, ha sido descrita en varias localizaciones 19, Ocasionalmente hay sensibilidad en los trayectos arteriales.

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En una segunda etapa fase oclusiva o isquémica se hacen presente los síntomas de insuficiencia arterial. Al examen físico destacan la disminución de pulsos periféricos, la aparición de soplos sobre el trayecto de los vasos afectados y la asimetría de la presión arterial entre las 4 extremidades.

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En algunos pacientes no es posible determinar la presión arterial real por la obliteración de las arterias subclavias y la coartación de la aorta descendente. Los estudios de laboratorio pueden mostrar alguna evidencia de actividad inflamatoria.

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